Все секреты!

[skeych]

Стимуляция массы.

Ощущение жжения, возникающее во время тренировки с отягощениями, вызывается локальным формированием химикатов, составляющих молочную кислоту - молочнокислого аниона и водорода. Они оказывают гормоноподобный эффект. Некоторые их воздействия ограничиваются тренируемыми мышцами, но часть молочной кислоты попадает в кровь, влияя на различные системы организма. Вне зависимости от места действия, молочная кислота оказывает как отрицательные, так и положительные эффекты.
Сначала она оказывает катаболическое влияние, однако стресс, переживаемый вашими мышцами, заставляет их ответить запуском анаболических механизмов, призванных начать восстановительные процессы, а потом вызвать дополнительный рост мышц.

Мышечное жжение: локальное формирование молочной кислоты.

Локальное формирование молочной кислоты в мышце происходит вследствие неполного метаболизма глюкозы (или гликогена) при отсутствии кислорода. Так как в упражняемой мышце затруднена циркуляция крови, молочная кислота не может ее покинуть, и ее кислотная часть вызывает интенсивное жжение. По окончании сета нормальный кровоток восстанавливается, молочная кислота вымывается из мышцы, и жжение прекращается. Молочнокислый анион и водород теперь находятся в крови, путешествуют по всему организму и оказывают влияние на различные органы, пока не будут уничтожены.
В мышце молочная кислота истощает запасы сырья для производства энергии - АТФ и креатина. Уровень синтеза протеина падает до минимума. Мышечные аминокислоты с разветвленными цепочками (ВСАА) быстро расщепляются. Молочная кислота в крови заставляет ваши надпочечники высвобождать кортизол, который попадает в тренируемую мышцу и совместно с остатками молочной кислоты активирует главный катаболический механизм.
Вначале быстрый распад протеинов идет почти беспрепятственно, так как молочная кислота вызывает как инсулиновую резистентность, так и снижение общего уровня IGF-1. К счастью влияние мышечного жжения не только негативно. Оно сразу же вызывает подъем уровня локального формирования суперанаболика IGF-1, называемого des (1-3) IGF-1.